阴茎纤维性海绵体炎

阴茎白膜创伤可由于性交、器械检查、直接外伤引起。也有患者未有任何外伤病史，甚至无性活动亦可发生阴茎纤维性海绵体炎。此病多见于中看人，而青年及老年人少见。这同青年人阴茎白膜弹性好，抗屈伸能力强；而老年人与剧烈性活动减少有关。而在中年人，其白膜弹性有所下降，若加之剧烈而频繁的性活动，均易于导致阴茎纤维性海绵体炎的发生。 　　当白膜鞘及中隔纤维伸展到最大限度时，中隔形成一个工字形；海绵体内形成的静水压力作用的应力。而外界过度张力（背屈或腹屈）可破坏这一平衡机制，导致白膜内外层之间分离形成潜腔。血液外渗进入腔内而引起炎症反应，产生硬结。潜腔中的血块溶解后纤维蛋白原仍存在于该腔隙中。滞留的血块溶解后纤维蛋白原仍存在于该腔隙中。滞留的纤维蛋白原可激活成纤维细胞，增加血管通透性的纤维蛋白原可激活纤维细胞，增加血管通透性以及产生炎性因子。虽然这是一个正常的愈合反应，但由于白膜缺乏血管分布，因此，瘢痕体质的患者在塑形期纤维蛋白原不易被清除，而容易产生瘢痕化，而大多数阴茎创伤后，春白膜及周围组织产生的炎症反应及硬结无可完全恢复，不出现瘢痕化。
　　创伤促成阴茎纤维性海绵体炎发病的观点已被普遍接受。临床和病理检查发现，所有斑块位于阴茎背侧或腹侧中线，并附着于中隔纤维。阴茎白膜是分层结构，主要在阴茎背侧和外侧分层，外层为纵行纤维，内层为环行。在腹侧中线阴茎白膜外层纤维稀少，形成单层。中隔纤维形成扇形和白膜内层纤维交织在一起形成环状结构。
　　【病理改变】
　　调节胶原合成的各种内源性和外源性因子，例如：抗坏血酸因子、EGF、IGF等，对阴茎纤维性海绵体炎发病起到重要作用。TGF-β作为细胞因子影响细胞外基质沉积，可诱发阴茎白膜纤维化。
　　病因不甚明了。60年代曾认为是阴茎白膜和勃起组织之间的血管周围炎症。然而，抗炎治疗并不奏效。目前认为，阴茎斑块是瘢痕，不是炎症是自身免疫过程的结果。
　　【病因学】
　　阴茎弯曲合并阳瘘时，先矫正阴茎弯曲，再采用微创方法治疗阳兼，如阴茎海绵体内注射血管活性药物，尿道内注入Muse，真空助勃装置等，均有可能达到治疗阳瘘的效果。非手术疗法失败，再考虑阴茎海绵体内值入假体。
　　手术治疗的目的旨在矫正阴茎弯曲畸形，恢复性交能力。Nesbit倡导的方法是在阴茎的弯曲凸侧面剪除一小块椭圆形白膜，再缝合剪开的白膜，关闭缺损，伸直阴茎。若阴茎长度足够，轻度弯曲，无面切开白膜，仅单纯缝扎较长一侧的白膜即要，方法简单，并发症少。这两种方法均不损伤阴茎海也较满意，术后一般不支影响阴茎勃起功能，疗效也较满意，故较广泛地应用于临床。Gelbard和Hayden(1991)建议不切除白膜，在弯曲阴茎的凹面横向切开白膜，做数个松弛切口，在切口内填补移植物。也有主张切除阴茎斑块，局部缺损需用移植物修补。常用的移植有真皮、大隐静脉、睾丸鞘膜、人工合成材料等。因为病损往往超出斑块范围，浸润周围勃起组织，如果切除斑块及周围组织过多，就有发生阳瘘之虑。Montorsi等（1994）强调术前应用彩色超声Doppler检测阴茎血流动力学参数，正确判断阴茎海绵体结构和海绵体的静脉功能。若存在阴茎静脉闭合功能不全，不主张实施斑块切除和缺损修补术，因为术后阳瘘生率可高达70%。
　　阴茎虽有斑块病灶存在，不影响勃起和性交者通常主张药物治疗。维生素E（400mg,2/d）是自由基清除剂，能促进结缔组织修复，无明显副作用。应用对氨基甲酸（PABA，痛性勃起为主的年轻患者可试用）、美芬胺（allerga），秋水仙碱、他莫苷芬、类固醇、甲基苄肼等药物治疗，均有临床报道，但其中一些药物毒副作用严重，要慎用。也有主张斑块内注射药物，常用药物有副甲状腺素、二亚枫、考的松、胶原酶、超氧化物岐化酶、干扰素、导搏定等。报道的病例多数为非随机选择，无安慰剂对照，或不是大宗病例总结，对药物的真实疗效难以评定。综合文献报道，药物治疗有效率几乎均不足50%。此外，尚有应用X线、超声波、离子透入、激光治疗的报道，疗效也不肯定。