科学看待阴茎勃起状态

　　1.阴茎勃起的血流动力学

　　阴茎勃起是一种神经内分泌调节下勃起器官复杂的的血流动力学变化。勃起器官是由海绵状勃起组织阴茎海绵体和外包裹的白膜组成的1对阴茎海绵体，阴茎海绵体平滑肌的张力在调控阴茎血液动力学变化过程中起着关键性调控作用。左、右阴茎海绵体分别有各自的动静脉血管分布，2个阴茎海绵体相邻处白膜垂直融合成梳状纵隔梁两侧血流相互交通，其生理作用上表现出单一的整体性血液灌人或回流系统，诱发阴茎海绵体血液动力血变化而调控勃起功能。阴茎勃起的血液动力学变化通过周围神经系统通过多种局部神经传递物质调控阴茎动脉灌流量和静脉阻力。

　　2.阴茎动脉灌流量的调节

　　阴茎勃起时通过一系列的程序增加阴茎海绵内动脉灌流量。首先阴茎海绵体容积和压力增加而诱发完全勃起，继而灌输新鲜而氧饱和度高的血液以维持阴茎勃起和细胞代谢所需的养料，在氧饱和度充分的情况下合成与阴茎勃起功能有关的血管扩张因子。阴茎海绵体动脉是决定阴茎海绵体内压的主要动脉，沿途分出许多螺旋动脉深入海绵体组织，最终至海绵体窦。

　　阴茎疲软状态时，大多数阻力血管平滑肌收缩，只允许有限度的一些营养血管开放而供应阴茎海绵体。当性兴奋时，大多数阻力血管的平滑肌松弛，动脉血管延伸并扩张，增加阴茎海绵体内的血液灌流入量而海绵体内压增高，阴茎勃起。阴茎勃起后，仍然有一定量的动脉血液灌流以维持阴茎勃起。在正常情况下，阴茎勃起硬度主要依赖于动脉血压的变化。

　　3.阴茎海绵体静脉流出阻力的调节

　　阴茎勃起时阴茎海绵体内血液充盈，取决于阴茎动脉和阴茎海绵体平滑肌的松弛作用而使动脉灌流量增加的动脉灌注功能，以及阴茎海绵体充满膨胀后，压迫白膜下静脉而静脉流出阻力增加的静脉闭塞功能。所以，阴茎海绵体的静脉闭塞功能对阴茎勃起和勃起的维持功能起着重要的调节作用。当性刺激时，阴茎海绵体动脉和海绵体窦平滑肌松弛而动脉血流量增加，阴茎海绵体膨胀，白膜下小静脉延伸而静脉直径变小，随着海绵体内压的增高而受压而闭塞，阻止静脉流出来调节阴茎勃起和勃起的维持功能。阴茎勃起时，阴茎海绵体静脉流出阻力较疲软状态时增加100倍。阴茎疲软时，阴茎动脉和海绵体平滑肌收缩，阴茎血流量减少，这种压力传不到白膜而失去静脉闭塞功能。

　　随意性或反射性的耻骨或球海绵体肌收缩可以增加海绵体内压力，这种变化与导静脉受压而增加静脉闭塞功能，以及阴茎海绵体整体性受到压力而减少其容积有关。

　　4.阴茎勃起时相

　　阴茎勃起和疲软过程可有几个不同阶段时相分期，在不同的时相中阴茎血液动力学表现出不同的变化，可分为0期时相(疲软期)、1期时相(phase 1)、2期时相(phase 2)、3期时相(phase 3)、4期时相(phase 4)、5期时相(phase 5)

　　5.阴茎勃起的分子生物学机制

　　当性刺激时，阴茎海绵体内副交感神经、非肾上腺素非胆碱能(NANC)神经末梢和血管内皮细胞在一氧化氮合酶(NOS)的催化下，合成并释放一氧化氮(NO)。NO一方面激活钾离子通道ATPase诱发平滑肌细胞膜超激化阻止电压—依赖性钙离子通道的开放，而降低胞浆内钙离子浓度;另一方面NO活化胞浆内可溶性鸟苷酸环化酶(.solublegunylatecyclase)，后者把5—鸟嘌呤三磷酸(GTP)转化为3’，5，—环鸟苷一磷酸(cGMP，作为细胞内第二信使分子)，后者降低平滑肌细胞胞浆内钙离子浓度，引起平滑肌松弛，从而诱发阴茎勃起。

　　前列腺素E1和血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpolypeptide，VIP)对阴茎海绵体平滑肌的松弛作用，通过cAMP介导性机制。这些物质与平滑肌膜受体结合，通过G蛋白激活酰苷酸环化酶而合成cAMP，降低胞浆内钙离子浓度而诱发阴茎海绵体平滑肌松弛作用