原发性高血压的发病机制和分类

患者可有轻至中度蛋白尿、管型尿。病变严重时，肾功能逐渐下降，可有多尿、夜尿、低比重尿；血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出现尿毒症。由于高血压心、脑病变出现较肾早且严重，因此多数病人常在此前己死于心、脑并发症。[医学教 育网搜集整理]

（3）脑：高血压时，由于脑的细小动脉痉挛和硬化，患者可出现一系列脑部变化。脑水肿：由于脑内细小动脉痉挛，硬化，缺血，引起毛细血管通透性增加，发生脑水肿，可出现头痛、头晕、眼花等。高血压脑病（hypertensive encephalopathy）：由于脑细、小血管病变及痉挛致血压骤升，毛细血管通透性升高，引起急性脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病。其临床表现为血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷。脑软化（softening of the brain）：由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，导致其供血区域脑组织缺血性梗死，形成质地疏松的直径＜1.5 cm的筛网状病灶，称之为脑软化（cerebral softening）。脑软化灶数量多且较小，称微梗死灶（microinfarct），亦称脑腔隙状梗死（cerebral lacunar infarct）。最终坏死组织被吸收，由周围胶质细胞产生胶质，形成胶质瘢痕。常发生于壳核、丘脑、桥脑和小脑。由于脑软化较小，一般不引起严重后果。脑出血（cerebral hemorrhage）：俗称中风（stroke），是高血压最严重且常导致死亡的并发症。多为大出血，常发生在基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑，约15%发生于脑干。出血区域脑组织完全被破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和凝血块。有时，出血范围甚大，可破裂入侧脑室。引起脑出血的原因为脑血管壁病变致使其弹性下降，当失去壁外组织支撑时（如微小软化灶），可形成微小动脉瘤（microaneurysm），如再遇到血压突然升高，可致微小动脉瘤破裂出血；脑血管的细、小动脉硬化使血管壁变脆，血压升高时可破裂出血；脑出血多见于基底节区域（尤以豆状核最常见），因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。

临床表现常因出血部位的不同、出血量多少而异。患者常表现为呼吸加深、脉搏加快、肢体弛缓、键反射消失、大小便失禁，甚至突然昏迷等。严重者瞳孔及角膜反射消失，出现陈－施（Cheyne-Stokes）呼吸。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉丧失。出血破入脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。桥脑出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。左侧脑出血常引起失语。脑出血尚可引起颅内高压，并引起脑疝。小的血肿可被吸收，胶质瘢痕修复。中等量的出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化呈囊腔。

（4）视网膜：视网膜中央动脉亦常发生细动脉硬化。眼底血管是人体内唯一能被窥视的小动脉。高血压眼底改变包括血管和视网膜病变，按Keith-Wagener氏分类法分为四级，即Ⅰ级为视网膜小动脉轻度狭窄和硬化，动脉变细、Ⅱ级为小动脉中度硬化和狭窄，动静脉交叉压迫现象，动脉反光增强呈银丝状、Ⅲ级为视网膜水肿、渗出和出血和Ⅳ级为视乳头水肿。因视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者视物模糊。

（二）恶性高血压病（急进型高血压病）

恶性高血压病（malignant hypertension）也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg.恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，SMC增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。