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4.其他并发症的治疗 参见“急性脑血管疾病”,“心功能不全”,“肾功能衰竭等”等。对主动脉夹层分离,应采取积极的降压治疗,诊断确定后,宜施行外科手术治疗。
【病因学】
本病病因未完全阐明,目前认为是在一定的遗传基础上由于多种后天因素的作用正常血压调节机制失代偿所致,以下因素可能与发病有关。
(一)遗传 高血压的发病有较明显的家族集聚性,双亲均有高血压的正常血压子女(儿童或少年)血浆去甲痛上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高,以后发生高血压的比例亦高。国内调查发现,与无高血压家族史者比较,双亲一方有高血压者的高血压患病率高1.5倍,双亲均有高血压病者则高2~3倍,高血压病患者的亲生子女和收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。动物实验已筛选出遗传性高血压大鼠株(SHR),分子遗传学研究已实验成功基因转移的高血压动物,上述材料均提示遗传因素的作用。
(二)饮食
1.盐类 与高血压最密切相关的是Na+,人群平均血压水平与食盐摄入量有关,在摄盐较高的侰,减少每日摄入食盐量可使血压下降。有报告显示高血压患病率和夜尿钠含量呈正相关,但亦有不同的意见,这可能与高血压人群中有盐敏感型和非盐敏感型之别有关。高钠促使高血压可能是通过提高交感张力增加外周血管阻力所致。饮食中K+、Ca++摄入不足、Na+/K+比例升高时易患高血压,高K+高Ca++饮食可能降低高血压的发病率,动物实验也有类似的发现。
2.脂肪酸与氨基酸 降低脂肪摄入总量,增加不饱和脂肪酸的成份,降低饱和脂肪酸比例可使人群平均血压下降。动物实验发现摄入含硫氨基酸的鱼类蛋白质可预防血压升高。
3.饮酒 长期饮酒者高血压的患病率升高,而且与饮酒量呈正比。可能与饮酒促使皮质激素、儿茶酚胺水平升高有关。
(三)职业和环境 流行病材料提示,从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压病。
(四)其他 吸烟、肥胖者高血压病患病率高。
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【发病机理】
心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素,前者决定于心收缩力和循环血容量,后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响,主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现,血压升高时感受器传入冲动增加,使交感神经活动下降而迷走神经张力上升,从而下调血压。此外,位于心房和肺静脉的低压感受压器,颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现,其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿,导致全身小动脉阻力增加或(和)血循环容量增加,则出现高血压。高血压的发病机理有:
(一)精神、神经学说 精神源学说(psychogenic theory)认为在外因刺激下,病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时,大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能,交感神经活动增强,舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势,从而使小动脉收缩,周围血管阻力上升,血压上升。