精子活力低下与不育症

推测：一、upa通过催化纤溶酶原转变成纤溶酶；后者引起蛋白水解反应促进了精桨中蛋白质的降解，降低了精子游动的阻力；其二，upa结合于精子膜表面特异性受体，在精子膜表面将纤溶酶原能变成纤溶酶，由纤溶酶直接刺激精子，达到提高精子活力作用。当然，这个过程中还有其它一些因素的参与和调节，如tpa、纤溶酶原激活因子控制物(pai)等。据我们3.5千例研究发现，致孕主要决定于它的力，而不是率，精子活率活力障碍，说明精子生成过程正常，关键是精子在生殖道输送过程中因内环境发生改变所影响，病变主要集中在前列腺液和精囊腺液中，多与感染有关。经精液细菌学培养，阳性率可达51．75％，主要以金黄色葡萄球菌为主，其此为白色念珠菌和杆菌，链球菌、支原体、衣原体、单疱等。同时不能除外免疫因素参与，研究应用的pga+uge。方案经会阴穿刺注射前列腺，治疗效果显著，一个疗程治愈率可达76%，同时配合应用盖列治，协同碧则效果更佳，治愈率可达84％。
精子活力低下导致的不育症约占30％％，常常困扰了不少青年夫妇，研究表明，精子活力低下也称弱精子，它与男子精桨中和精子膜结合upa酶活性有明显的相关性。而且精子膜upa酶活性值与精子活率、活力之间均呈直线相关。说明精子膜结合upa可能对精子活力影响是直接的。