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子宫肌瘤是妇科疾病的一种,而且近些年来发病率有所上升,相信大家都知道,导致子宫肌瘤发病的原因是比较多的,遗传学因素,组织学因素都是非常常见的因素,而今天我们为大家介绍的是孕激素,实际上,孕激素是可以起到治疗子宫肌瘤的作用的。
自20世纪80年代以来,有愈来愈多的研究发现孕激素在肌瘤发病中有重要作用,组织学和生物化学的研究证实用醋酸甲孕酮治疗子宫肌瘤,其组织切片上每高倍视野有丝分裂相明显高于未治疗组。181份子宫肌瘤标本中,分泌期有丝分裂数(12.7/100HP)明显高于增殖期(3.8/100HP)和月经期(8.3/100HP),这种分泌期所增加的肌瘤内有丝分裂活性显示子宫肌瘤的生长受孕酮的影响,取自子宫肌瘤和正常肌层组织的平滑肌细胞培养后,超微结构显示在雌、孕激素条件下较单用雌激素或对照组培养的平滑肌细胞增生活跃,肌瘤细胞具有致密体的肌丝数目增加,这提示孕酮与肌瘤的分化有关。
分子生物学技术证实肌瘤组织比其相邻近肌层中孕激素受体mRNA和孕激素受体蛋白表达均有增加,增殖抗原Ki-67明显升高提示这些被增强的孕激素受体介导的信号与肌瘤生长有关。在月经周期的分泌期,肌瘤中的表皮生长因子mRNA含量增加,这提示是孕激素而不是雌激素作为产生肌瘤表皮生长因子的调节者。分子生物学研究还显示在子宫肌瘤中,凋亡调控基因bcl-2蛋白表达增加,bcl-2蛋白能防止细胞程序化死亡(即凋亡)的正常过程,它受性激素及生长因子等多种因素的调节,正是通过孕激素的上调作用,子宫肌瘤的平滑肌细胞中bcl-2蛋白产物显著增加表明孕激素通过延迟或阻止子宫肌瘤中细胞程序化死亡,影响细胞增殖率(MatsaoH,1997)。
20世纪80年代后期,有更多的临床实践证实孕激素在子宫肌瘤发病机制中的作用,采用GnRHa加孕激素治疗子宫肌瘤,体积无改变,而GnRHa加安慰剂组则肌瘤体积缩小,诱导肌瘤平滑肌细胞的凋亡可能是GnRHa治疗子宫肌瘤的分子学机制之一。应用米非司酮治疗子宫肌瘤,50mg/d,共3个月,B超显示肌瘤体积缩小49%,血中激素及受体测定显示E1、E2为卵泡期水平,孕激素降低,孕激素受体水平降低,而雌激素受体无改变,故认为肌瘤萎缩可能是通过直接对抗孕激素,而不是通过抑制雌激素而发挥作用(MurphyAA,1993)。
孕酮、孕激素和孕激素受体促进肌瘤增殖,它调节着肌瘤的有丝分裂活动,明显地影响着体细胞的繁衍,因而孕酮很可能以周期性方式增加体细胞的突变和刺激肌瘤的生长,这有助于肌瘤的形成(ReinMS,1995)。有人在转化子宫肌瘤细胞株研究中证实孕激素受体表达依赖于雌激素,从而证实雌激素诱导的孕激素受体表达是肌瘤生长的机理之一(SadovskyY,1993)。雌激素有上调雌激素受体和孕激素受体的作用,而孕激素仅下调雌激素受体。孕激素受体的激活可能刺激局部生长因子和(或)增加生长因子受体的含量。
看了上文的介绍,现在大家应该都能够理解为什么我会说孕激素可以起到治疗子宫肌瘤的作用了,在此,欢迎子宫肌瘤患者采纳我们提供的意见,不过在采纳之前最好先进行咨询。