为什么我每次大姨妈来肚子会特别疼？

(1)子宫收缩异常、缺血缺氧：子宫内膜中合成的前列腺素有PGF20，PGE2，前列环素和血栓素Az。PC,P-。和血栓素A：对子宫肌肉有收缩作用，使子宫肌张力升高；PGE2的和前列环素抑制子宫肌肉收缩，使子宫颈松弛。子宫内膜在增生期及分泌期都可合成上述前列腺素，而分泌期较增生期合成更多。尤其在月经前2—3天，孕激素明显下降时，前列腺素的分泌迅速增加。正常月经周期子宫内膜中前列腺素约为395-435n旷L-月经血中，前列腺素除来源于子宫内膜外，还来自月经血中血小板及退变的子宫内膜。因此，月经血中，前列腺素的量可10倍于子宫内膜中的含量，重度痛经者，甚至可上升到7000n旷L-痛经者的月经血中主要是PGF2。，明显地升高，月经第一天的PGF2。含量为正常女性4倍。因此痛经者的月经期子宫内膜、月经血和外周血中的PGF2。水平及PGF2。、PGF2之比明显增加，导致子宫强烈的收缩，出现痛经。

　　前列腺素还具有收缩胃肠平滑肌，抑制胃酸分泌及影响肠道的水、钠吸收等作用。当月经来潮时，月经血中的前列腺素可进入血循环，并以其代谢产物起作用，当前列腺素吸收增多时可引起恶心、呕吐、腹泻，甚至虚脱。

　　子宫收缩不协调、子宫肌张力变化也是导致痛经的机制之一。据报道，在非痛经女性中，卵泡期和黄体期子宫的张力在10—30mmHg之间，子宫收缩频率为每10分钟3-4次，且收缩协调；在月经期的第一天，子宫张力升高，达50—100mmHg，可超过120—150mmHg，痛经者可高达200mmHg，且子宫收缩不协调。从而导致子宫缺血、缺氧，引起难忍的痉挛痛。在黄体期的后期，黄体溶解时，溶酶体不稳定释放出磷脂酶A：，激活环氧化酶，增加前列腺素合成，也可能参与子宫张力和不协调收缩的作用。

　　Demers等报道在某些原发痛经者5』旨氧合酶(5-Lipoxygenase)活性增加导致白三烯(1euxotriene)合成增加，子宫内膜中增多的白三烯具有强力的血管收缩作用，子宫缺血、缺氧、酸性代谢物增加等均引起子宫疼痛。

　　Eks~om等发现中等到重度的原发痛经者中加压素升高，可引起子宫肌肉和血管肌肉的收缩，而用口服避孕药后使加压素下降，痛经缓解。
(2)感觉神经纤维受刺激：除子宫肌纤维过度收缩可直接压迫子宫肌层的感觉神经纤维，未破碎的子宫内膜，尤其是膜样痛经时的管型子宫内膜以及多量的月经血或小血块均直接刺激子宫峡部及子宫颈内口处的敏感的神经丛，而导致疼痛。为了排出管型内膜，子宫的强力收缩也是膜样痛经的机制之一。月经血和退化坏死组织物的裂解物也刺激感觉神经纤维，引起疼痛。
(3)内分泌因素：痛经一般发生在有排卵的月经期，当无排卵时或排卵被抑制后，则痛经消失。这提示痛经与月经周期中性激素变化有相关性，Milsom等人认为性激素不平衡是痛经的原因，认为黄体期雌激素过高，促使加压素和PGF2。合成和释放增加，使子宫肌肉活性增加，抑制排卵后子宫活性下降，痛经消失。
(4)神经与神经递质：子宫肌肉中具有肾上腺素能和胆碱能神经。发现去甲肾上腺素与痛经有关，豚鼠妊娠后子宫上的神经会退化，人类妊娠期肾上腺素能神经也退化，导致去甲肾上腺素水平低下。分娩后去甲肾上腺素水平未恢复到妊娠前水平，这就解释了原发痛经分娩后消失的原因。
(5)痛阈降低：曾有研究报道，原发痛经者与无痛经者、绝经后和男性的痛阈相比较，以痛经者痛阈最低，对痛最敏感。在闭经后仍对疼痛敏感，这说明痛阈在痛经发病中的作用。

[分类与诊断]

　　痛经分为原发性和继发性。完整的病史，发病年龄、病情进展、病的性质、伴发症状等有助于鉴别诊断。妇科检查无阳性体征为诊断原发性痛经的关键，但继发性痛经的病变早期可无阳性体征。超声、子宫输卵管造影、宫腔镜可了解子宫及附件情况；腹腔镜可盼br /> ?视盆腔的病变，且可作活组织检查。