风湿热的病因病理

风湿热是与链球菌感染有关的免疫性全身性疾病厂其特征为全身结缔组织的炎症反应，主要累及心脏租关节，其次为皮肤、浆膜、血管及脑组织。临床主要表现有关节炎、心脏炎、皮肤环形红斑、皮下结节、舞蹈病以及发热等。有反复发作的倾向，可留下心瓣膜病变。为引起小儿及成人风湿性心脏病的主要原因。因此，预防小儿风湿热对保证儿童的健康和防止发生风湿性心瓣膜病有着极其重要的意义。
　　近年来风湿热的发病率逐渐下降，这是广泛开展防治工作以及正确应用抗链球菌药物的结果。
　　发病年龄以5～15岁为多(尤以7～8岁最常见)，3岁以下罕见。本病多发生于寒冷潮湿地区。一年四季均可发病，但以冬春季多见。
　　病因    风湿热与甲组乙型血性链球菌感染有密切关系，可以下列事实推论：
　　一、风湿热与链球菌感染的地区分布、季节及气候特点相一致。
　　二、湿热发病前1-5周常有溶血性链球菌感染，如咽峡炎、扁桃体炎，猩红热等。患儿咽部常可培养出该菌，血中抗链球菌抗体滴度增高。
　　三、取控制链球菌感染和清除慢性病灶(如摘除扁桃体)等措施后，风湿热发病率明显下降，初次发病后用青霉素或磺胺药预防链球菌重复感染，可减少此病复发。
　　虽然风湿热与甲组乙型溶血性链球菌感染密切相关，但并非此菌直接引起的局部病变，理由是：
　　(一) 链球菌感染后1-5周才发病，故与感染的直接蔓延不符，而和一般产生免疫的规律相符。
　　(二) 从病人的血液，浆膜渗出液及病变组织中从未找到溶血性链球菌。
　　目前认为此病是一种自身免疫性疾病，可能由于链球菌感染后，某些病人对具有高度抗原性的链球菌体及其代谢产物产生相应抗体，抗原抗体相结合沉积于结缔组织，这种破坏的组织又可起抗原作用，使人体产生针对该组织的抗体，引起自身免疫反应。亦有认为心瓣膜的糖蛋白同链球菌的多糖成分是类似的抗原，人体感染链球菌时可产生能损害心瓣膜的交叉抗体。
　　病理   病理过程分为以下三期，几种改变常并存。
　　一.渗出期 胶原纤维肿胀、分裂、变性及坏死，伴有非特异性炎性细胞浸润及浆液渗出。渗出期临床症状明显。关节与心包的病理改变以渗出为主。
　　二.增殖期 局部结缔组织细胞增生， 形成风湿性肉芽肿或风湿小体( Aschoff小体 )，在Aschoff小体周围仍有少数淋巴细胞及浆细胞浸润， 这种病变常见于心内膜，心肌及皮肤。这是风湿热具有特征性的病变，被认为是病理上确诊风湿热的依据，且被看作是风湿活动的指标。
　　三.硬化期 浸润细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿处形成瘢痕，造成瓣膜的变形。