结直肠癌肿瘤的免疫逃逸机制

 

    herlyn博士认为，这也许可以作为肿瘤细胞逃逸肿瘤毒性t细胞免疫作用的原因。而且，如何调节t细胞失活或抑制tgf-beta从而增强细胞毒性t细胞的作用，具有潜在的临床应用价值。

    另外，研究人员发现，此作用由转化生长因子（tgf-beta）所介导，不需要细胞/细胞的互相接触。

    结果发现，两种免疫细胞一种在混合培养时具有杀伤肿瘤细胞作用，另一种没有。将两种不同类型的免疫细胞混合培养后，令人惊讶的是第一种免疫细胞丧失了其杀瘤活性。

    研究人员对来源于一名结直肠癌患者的细胞毒性cd4 t细胞和调节t细胞细胞株，进行淋巴细胞/肿瘤细胞混合培养。

    费城wistar研究所的dorothee herlyn博士指出，结直肠癌患者可产生调节t细胞，从而抑制建株的ctl的增生反应，并抑制新鲜周围血淋巴细胞的ctl产生。

    发表在癌症研究杂志上的一项研究表明，结直肠癌患者除产生细胞毒性t细胞外，还可产生调节t细胞，从而抑制肿瘤毒性t细胞对肿瘤的特异增生反应。