癌细胞抗性研究的新进展

    癌症中心和Johns Hopkins大学最近在肿瘤细胞对抗癌药物产生抗性机制的研究方面取得了新进展。研究人员发现一种叫做P-glycoprotein（P-gp）的蛋白能够在肿瘤细胞间转移并保留它的功能性特征，从而使敏感细胞不受抗癌药物的影响。因此，这种蛋白导致许多类型肿瘤对化疗产生抗性。这项研究的相关文章发表在2005年1月17日的Proceedings of the National Academy of Science上。

    这项研究首次表明一种能够在细胞间转移的蛋白能够在足够长的时间内保持它的功能，从而使敏感细胞在高毒性的化疗（生物通注：毒性浓度的条件下）情况下仍然存活并最终发展出抗性。换句话说，正常情况下对治疗敏感的细胞通过接受来自其它细胞的P-glycoprotein而产生了抗性，从而使化疗效果降低。弄清这种蛋白在细胞间发生不同寻常的“跳跃”的机制将可能提高化疗的效果。

    这项研究为弄清肿瘤中细胞在群体中的行为提供了一条新路。这些结果对肿瘤样品的基因组分析将产生重要的影响，因为对癌症化疗的抗性只靠蛋白质转移就能够实现了。

    一项由Sloan-Kettering癌症中心和约翰霍浦金斯大学所发表的新研究，发现了肿瘤细胞对于癌症疗法如何产生抵抗性。

    科学家的观察，一种名为P 糖蛋白（P-gp） 的蛋白质，是导致许多肿瘤类型对于化学治疗产生抵抗性的原因，因为它可以在肿瘤细胞之间跳动或移动，而保留其功能个特性，保护敏感的癌细胞免受抗癌治疗作用的影响。

    研究作者表示，这项研究结果证实蛋白质在细胞之间转移以保留它的功能，其时间长度足以使细胞生存于目前的药物浓度中，最后使其产生抵抗性。

    换句话说，对治疗通常会敏感的细胞，可能接受来自于其它细胞的P糖蛋白而产生它的抵抗性，使化疗效率降低。研究人员希望这项特殊细胞间机制的发现，可以有助于改良癌症治疗。