研究发现吸烟者的COX-2水平升高了

    COX-2是一种与癌症的发生和发展有关的细胞蛋白。一项新研究表明烟草的烟雾能够导致人体细胞中COX-2水平的升高。研究人员将这些发现公布在2005年1月15日的Cancer Research杂志上。
 
    烟草的烟雾能刺激另外两种蛋白的快速生产，这两种蛋白能启动表皮生长因子受体驱动的级联反应，从而促进COX-2的生产。研究表明吸烟者的口腔粘膜细胞层产生的COX-2总量是非吸烟者的四倍。

    在观察到COX-2量的升高后，Dannenberg的研究组让培养的细胞暴露在烟草烟雾中，并以此确定烟诱导COX-2水平上升的机制。

    研究人员发现COX-2水平的增加是因为烟草烟雾能诱导EGFR（生物通注：表皮生长因子受体）的活性。烟雾刺激口腔粘膜细胞迅速释放两种能够活化EGFR的蛋白质，从而启动一个能够增加COX-2产量的级联反应。

    研究人员能够通过利用抑制性小分子或一种防止配基与EGFR结合并活化的抗体来抑制对COX-2的这种诱导作用。暴露在烟雾中的细胞会增加两种EGFR配基的生产。口腔粘膜细胞能够制造更多的amphiregulin和TGF-alpha，这两种物质都能活化EGFR。

    这些结果让我们进一步了解了烟草烟雾导致癌症的机制。这些发现也表明试图降低与烟草有关的口腔和咽喉疾患风险的治疗方法不但要靶向COX-2，而且还需要靶向EGFR。