胃癌相关研究概述

　　研究发现在不同肿瘤中它们的表达改变不尽相同，可能在不同肿瘤中它们发挥不同的作用， 组织芯片(Tissue Chip，TC)，又称组织微阵列(TissueMicroarray，TMA)，是一种以形态学为基础的分子生物学新技术。其为医学分子生物学提供了一种高通量、大样本以及快速的分子水平的分析工具。它可被应用于各种检测基因和蛋白在组织细胞中的定位情况的原位组织技术实验，包括组织化学、免疫组织化学、免疫荧光以及原位杂交等。

　　MMP-2为基质金属蛋白酶-2，TIMP-2为基质金属蛋白酶组织抑制因子，它能和MMP-2以共价键的方式形成复合物，抑制肿瘤细胞的浸润和转移，TIMP-2多随MMP-2的表达而表达。

　　TIMPs是一组低分子量的糖蛋白，可由成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞等产生，是组织中MMPs主要的内源性抑制因子，能特异地抑制MMPs。

　　4.膜型基质金属蛋白酶(MT-MMP)，除能降解细胞外基质(ECM)外，也能活化其他MMPs，主要为MMP-2;(5)、其他酶类(MMP-12，18，19)，作用不详。

　　3.基质降解素(间质溶素)，分为1，2，3型

　　2.明胶酶(Ⅳ型胶原酶)，包括明胶酶A和明胶酶B，降解明胶和Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅹ型基底膜胶原;

　　1.胶原酶;包括间质胶原酶(MMP-1)、中性粒细胞胶原酶(MMP-8)和3型胶原酶(MMP-3)等，主要降解多种类型间质胶原和蛋白多糖的核心蛋白。

　　在胃癌浸润、转移相关研究中，已陆续发现诸多如EGFR、bFGF、E-CD和MDR1等基因参与其发展、演进过程，任何一个基因的mRNA及其蛋白表达都是与其他基因共同表达的。通过对MMP—2和TIMP-2在胃癌中的表达及与胃癌各临床病理指标的关系进行研究。 基质金属蛋白酶(MMPs)是一类含有Zn~(2+)的内源性蛋白水解酶，按作用底物不同主要分为5类：

　　恶性肿瘤的发生、发展和转移是一个多因素、多阶段、涉及多基因参与调控的病理过程，参与这一过程的基因或分子，包括生长因子及其受体、细胞周期调节素、端粒酶、细胞粘附分子、基质降解酶等。从基因水平上研究肿瘤进展的分子机制，获取肿瘤细胞生长各期相关基因及对这些基因的mRNA和蛋白表达水平的检测，可为肿瘤的分子病理诊断、临床预后判断及治疗方案的选择提供理论依据，因而成为当前深入研究和关注的热点之一。

　　虽然胃癌近年其发病率有下降，但恶性肿瘤的死亡人数中胃癌仍占首位。引起胃癌病人死亡的主要原因是肿瘤的复发和转移。尽管在临床上原发灶转移一直是影响肿瘤疗效的主要因素，但导致大部分胃癌患者死亡的原因并不是原发灶本身，而是肿瘤产生的侵袭、转移和复发。因此，需要有效的预后指标来确认那些有转移和复发的高危患者，并对他们进行有效的个性化治疗，以提高生存期和生存率。