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根据一项发表于11月份《临床研究杂志》上的报道,砷具有抗癌和诱发癌症双重作用的能力似乎与砷对端粒末端转移酶的作用有关。研究人员称,他们的工作描述了砷作为抗癌药物的一种途径。了解砷如何发挥作用将使他们能够更好的选择联合抗癌治疗。在检查耐砷白血病细胞的过程中,约翰霍普金斯大学医学院的研究人员发现,砷暴露可引起染色体异常。
进一步的研究显示,这些异常,主要是以端端融合的形式,起因于端粒末端转移酶抑制,端粒末端转移酶是染色体稳定性和抗癌治疗目标中的一种关键酶。特别需要指出的是,他们发现,砷是人端粒末端转移酶基因(hTERT)逆转录酶亚基转录的有效抑制剂。研究人员推测,砷的这种作用是由c-Myc和Sp1介导的,它们是hTERT适当表达的两种重要转录因子。砷对hTERT的抑制可能解释砷在肿瘤发生和抗肿瘤或治疗治疗中似是而非的作用。
研究人员解释说,他们关于砷抑制端粒末端转移酶表达的发现提示,砷可诱导异常的染色体融合。这些异常的染色体可能引发癌症细胞中的遗传紊乱并使癌细胞死亡。他们推测,这种机制可能解释砷的抗癌作用。至于正常细胞,砷造成的异常染色体可能诱发异常的细胞行为。如果这些带有异常染色体的细胞得以生存。它们可能转化为癌细胞。他们推测,这一机制可能促成与砷暴露有关的癌症。