根据一项发表于11月份《临床研究杂志》上的报道,砷具有抗癌和诱发
癌症双重作用的能力似乎与砷对端粒末端转移酶的作用有关。研究人员称,他们的工作描述了砷作为抗癌药物的一种途径。了解砷如何发挥作用将使他们能够更好的选择联合抗癌治疗。在检查耐砷
白血病细胞的过程中,约翰霍普金斯大学医学院的研究人员发现,砷暴露可引起染色体异常。
进一步的研究显示,这些异常,主要是以端端融合的形式,起因于端粒末端转移酶抑制,端粒末端转移酶是染色体稳定性和抗癌治疗目标中的一种关键酶。特别需要指出的是,他们发现,砷是人端粒末端转移酶基因(htert)逆转录酶亚基转录的有效抑制剂。研究人员推测,砷的这种作用是由c-myc和sp1介导的,它们是htert适当表达的两种重要转录因子。砷对htert的抑制可能解释砷在
肿瘤发生和抗肿瘤或治疗治疗中似是而非的作用。
研究人员解释说,他们关于砷抑制端粒末端转移酶表达的发现提示,砷可诱导异常的染色体融合。这些异常的染色体可能引发癌症细胞中的遗传紊乱并使癌细胞死亡。他们推测,这种机制可能解释砷的抗癌作用。至于正常细胞,砷造成的异常染色体可能诱发异常的细胞行为。如果这些带有异常染色体的细胞得以生存。它们可能转化为癌细胞。他们推测,这一机制可能促成与砷暴露有关的癌症。