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事物都有两面性,著名的抗癌基因p53也不例外。科学家新近发现,这个基因在某些时候可能起到反作用,妨碍癌症治疗。它的一个变异版本平时无法预防肿瘤,却可能有助于治疗。
p53基因是一个重要的抗癌基因,它能促使受损的细胞自杀,防止癌变。人们通常认为,它
的这一功能应该也有助于增强癌症治疗效果。但美国乔治亚理工学院的科学家发现,比起携带变异p53基因的人,一些有着正常p53基因的患者在手术后存活时间更短。
研究小组对43名卵巢癌患者进行了分析,这些患者都接受了肿瘤切除手术,其中部分患者的肿瘤是恶性的,在手术前接受了化疗。分析发现,部分恶性肿瘤里的p53基因是正常的,另一些是可能无法起到正常抗癌作用的变异基因。
按照传统看法,携带正常p53基因的患者应该活得更长,因为该基因将促使残余的癌细胞自杀。但结果恰恰相反:携带变异基因的患者在手术后生存5年的比例更高。
p53基因除了使细胞自杀,还具有帮助细胞修复基因缺陷的功能。研究人员认为,对于受化疗药物作用而受损的癌细胞,p53基因可能起了修复作用,而不是促使其自杀。结果,被修复的癌细胞在治疗之后发展成了新的肿瘤。
以往的大部分研究显示,p53基因对于化疗作用非常重要。因此专家们对这项新研究持谨慎态度,认为其中涉及的患者太少,不足以说明问题。该小组正在进行后续研究,利用实验鼠来观察化疗与p53基因的关系。