肺癌的研究方向

　　1.问题的提出

　　作为恶性肿瘤谱中最重要的癌瘤之一的肺癌，每年世界范围内诊断的新病例超过了50万例[1]，国内的肺癌死亡率上升也较快，90年代达20.41/10万[2]。对于这一发病率日益增长的肿瘤，尽管投入了大量的人力物力进行研究，但令人遗憾的是，治疗效果一直不尽人意。

　　是什么原因使得肺癌的生存率裹足不前呢？

　　让我们首先来看看非小细胞肺癌术后辅助性放射治疗的研究情况。

　　从1933年首例的肺癌全肺切除术以来，手术一直是非小细胞肺癌的首选治疗方法。然而，即使是完全性切除的肺癌病例，其5年生存率也仅在40％左右，治疗失败的原因，主要在肺癌的局部复发和转移上[3]。既然外科手术对肺癌的局部控制不足，同为局部治疗手段的放射治疗，自然被列入肺癌的术后辅助治疗计划中。下面是一些研究结果：

　　肺癌研究组[4]于1986年报道了230例的非小细胞肺癌病人术后放射治疗的随机研究，结论是术后放疗能减少N2病人的复发，但不能提高生存率。同样结论的报道也见于相隔10年后的1996年，英国的Stephens等[5]报道了16个中心308名病人的随机研究，结论是术后放射治疗能减少和推迟局部复发和骨转移，但不能提高生存率。

　　澳大利亚的Mayer等[6]1998年报道了155名NSCLC病人的随机研究，结论为尽管目前的结果还没有统计学的意义（P=0.07），但术后放射治疗的趋向是可能有延长总生存率和无复发生存率的作用。

　　美国著名的Mayo医院[7]的一项回顾性研究，把224名接受了术后放射治疗的病人，按术后复发危险性的高低和生存情况分成高危险、中危险、低危险三个组进行分析，结论是高、中危险组的病人能从术后放疗中获益，而低危险组的病人则效果不确切。

　　俄罗斯Bartchuk等[8]702例的回顾性研究结果显示，术后放射治疗明显地提高了生存率和减少了局部复发率。

　　法国Lafitte等[9]报道了160例T2N0M0的早期非小细胞肺癌术后放射治疗的结果，结论是对这一期的肺癌，术后放射治疗既不能减少局部复发率，也不能提高生存率。

　　国内汪楣等[10]166例的随机分组研究，术后放射治疗明显降低了局部复发，但3，5年生存率与单纯手术组比较没有统计学的差异。

　　钱浩[11]和王瑞芝等[12]分别于1993和1995年报道认为，如果手术切除彻底，无残留淋巴结，非小细胞肺癌术后做不做放疗对生存率无影响。

　　上述引用的文献，来自不同的国家不同的研究时间段，但结论相当的不一致。因此，当我们在引经据典地为我们的临床实践或进一步的临床研究寻找根据时，我们只能说，非小细胞肺癌术后是否辅助性放射治疗仍有争论[27]。

　　在非小细胞肺癌的临床研究中，类似的问题还有：转移性肺癌用化学治疗还是用支持疗法、ⅢB期非小细胞的治疗、生物治疗在肺癌治疗中的作用、肺癌恶性胸水的治疗模式、新辅助放化疗在非小细胞肺癌治疗中的价值、小细胞肺癌是否需要辅助性手术治疗，等等。对这些问题，我们有哪一项能确切地回答？

　　问题在于，我们能一直用这些有争议的治疗模式来处理每一个需要得到最好治疗照顾的肺癌病人吗？不恰当的过分治疗，既对病人不利也是对有限的医学资源的浪费。另一方面，仍按此进行临床研究，是否再过10年20年，我们仍只能同前10年20年前一样只得出有争议的结论呢？

　　需要新的临床研究方法。

　　2.系统评估的研究方法

　　对上述有关完全性切除的非小细胞肺癌术后放射治疗文献的剖析发现，对同一问题的研究，不管是例数的多少，均涉及到统计学的权重，也即P值是否有意义的问题。对同一问题得出不同的结论，其中一个值得考虑的是研究对象的例数是否足够。举一个例子，如果期望通过术后放射治疗，把非小细胞肺癌的5年生存率从50％提高到60％，即提高10％的绝对生存率，那么需要900例的研究才能从统计学的角度回答辅助性放射治疗是否有价值。如果要把生存率从5％提高到55％，则需要3500例的研究对象[13]。显然，依靠一个研究中心是难于甚至是不可能达到目的的，即使是联合多个中心共同进行研究，也难于达到这么多的样本量，由此，就有可能应该得出阳性结果的研究，却因例数不够而导致统计学上的无意义。因此，需要引进系统评估的研究方法。另一方面，每年在全世界范围内2万多份杂志上发表的生物医学文献超过2百万篇，任何一个人不可能一一阅读和消化，需要把这些有关的文献精简成精华才能有效的利用[13]。

　　所谓的系统评估（SystematicReviews），指的是用一些系统的方法来尽可能地减少偏倚和随机误差。研究者用系统的方法来鉴别、判别和提炼假说，认识和避免以前工作的陷阱，估计样本量，描述主要的副作用和确定进一步的研究方向。系统评估最常用的方法是Meta分析法。

　　现举几个例子加以说明。

　　1998年英国Stewart等[14]发表了非小细胞肺癌术后放射治疗的Meta分析报告。该研究总共收集了9个随机对照研究，其中有3个是没有发表的研究，病例数达2128例。1056例接受术后放射治疗的肺癌病人已有707例死亡，1072例单独手术的肺癌病人也有661例死亡。中位随访时间为3.9年。结果是，术后放射治疗对生存率有负面影响，死亡危险性增加了21％，等于2年生存率下降了7％，即从55％降为48％。进一步的亚组分析，负影响最大的为N0N1的Ⅰ、Ⅱ期病人，N2病人的负影响则不明显。因此，术后放射治疗不适于完全切除的早期非小细胞肺癌病人，不应列为常规使用。至于N2病例，术后放射治疗的作用仍难于确定，需进一步研究。

　　另一个例子是关于非小细胞肺癌的化疗问题。1995年非小细胞肺癌协作组[15]在BMJ杂志上发表了该问题的Meta分析报告，该研究由52项随机研究组成，涉及9387名病人，其中已死亡的7151例，同样包括了部分未出版的研究。结论是，含有铂类的化疗方案能提高病人的生存率，术后加上化疗与单独手术比较，减少了死亡危险13％，5年生存率提高5％；放射治疗联合化学治疗比起单独的放射治疗，死亡危险减少了13％，2年生存率提高4％；支持疗法联合化学治疗，比起单独的支持疗法，死亡危险减少了27％，1年生存率提高10％。从上述两个Meta分析，我们可总结出几个特点：

　　首先是纳入研究的均是随机对照研究，样本数总量达数千例，保证了统计学处理的需要，更由于包括了未出版的资料，可纠正绝大部分公开发表的文献只报阳性结果的所谓出版偏差。其次是结论均是数量化且有统计学处理，能更直接的回答待解决问题的是与否。第三是研究结果是解决临床中某些一直混淆不清的有争议问题，是一种真正的临床研究手段。

　　当然,Meta分析不等于就是系统评估的方法。在某些情况下，譬如出版的资料不能用来计算比数比（OddsRatio），研究方案的设计存在异质性等等，均使得Meta分析不能进行。1998年Sculier[16]等在评价小细胞肺癌维持化疗的作用时，使用了另一种系统评估的方法－称为文献的批判性综述（ACriticalReviewoftheLiterature），这种方法的实质是一种定性评分法，采用评分表来评价方案设计和方案分析的质量，获得分数最高的研究方案，其结论就最可信。与Meta分析相比较，这一种定性评分法并不能得到基于统计学处理的结论，因此对期待解决的问题可能得不到明确的答案，但它耗时少，在不能采用定量分析方法时，不失为一个较好的定性方法[17]。

　　Sculier等采用的计分表为欧洲肺癌工作协会(EuropeanLungCancerWorkingParty，ELCWP)设计的质量评分表，该表分方案描述研究和分析报告研究两部分，每一部分再分成若干小项，每一项满分为2分，该项如果研究方案或分析报告完全没有提及的为0分，仅部分提及或虽涉及但不充分者为1分，描述清晰和完全的为2分。如在方案设计中毒性项，没有涉及的得分为0，只涉及部分毒性的得分为1，按WHO标准观察毒性的得分为2。所有项目得分相加占总分的百分数为总得分，分数越高研究质量越有代表性。从1980年到1996年，总共13个随机研究进入评分，结论是小细胞肺癌的维持化疗有一定的适应症，在方法学上，目前已发表的研究质量总体上不尽人意，越近发表的研究质量越好，未来需要有好的高质量（即计分高）的研究。

　　类似的评分法还有Chalmers法[18]。

　　系统评估的另一个重要方面是确定证据的可靠性，称为对证据的批判性评估。经过大量的评估，美国肿瘤临床协会提出了临床证据可靠性的5个级别[21]，可以大体上评估海量文献中结论的可靠性。这5个级别为：

　　级别Ⅰ：研究结论来自对所有设计良好且有对照的临床研究的meta分析。低假阳性或假阴性的随机研究（高权重）。

　　级别Ⅱ：研究结论至少来自一个设计良好的随机对照临床试验，高假阳性或假阴性的随机研究（低权重）。

　　级别Ⅲ：研究结论来自设计良好的准临床试验，如非随机的、单组对照的、前后队列、时间序列或配对病例对照系列。

　　级别Ⅳ：结论来自于设计良好的非临床试验，如比较和相关描述和病例研究。

　　级别Ⅴ：病例报告和临床总结。

　　不同的研究机构的证据可靠性的评估有不同的标准，但其基本要点均是以统计学的基本原则来确定的。
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　　最新世界卫生组织（WHO）肺癌组织学分类
　　（1999，第三版）

　　[编者按：在1999年9月在成都召开的中国抗癌协会第七届全国肺癌学术会议，病理学界著名的李维华教授在大会上作了题为《1999年WHO肺癌组织学分类介绍》的报告，引起与会学者的极大关注。本文根据李维华教授在大会上的报告以及从因特网上查到的资料整理而成，目的是利用《肺癌网上杂志》传播快速的特点，尽快地介绍给广大医学工作者。在此我们向李维华教授表示感谢。]

　　WHO于1968年第一次进行肺癌的组织学分类的工作，并于1981年进行修订。目前，我国病理学工作者及肿瘤学家普遍采用1981年修订的WHO肺癌组织学分类（见表一）。近20年来，由于肺癌电镜和免疫组化研究的发展，临床研究的深化，该组织学分类已渐不能适应科研和临床工作上的需要。为此，WHO肺肿瘤组织学分类小组于1996年开始对该分类进行修订，至1998年7月提出了WHO肺及胸膜肿瘤组织学分类修订方案，已于1999年出版。现将其肺癌组织学类型列出供参考（见表二）。

　　(表一)

　　WHO肺癌组织学分类（1981年）＊
　　Ⅰ.上皮性肿瘤（Epithelialtumours）
　　A.良性（Benign）（略）
　　B.不典型增生/原位癌（Dysplasia/carcinomainsitu）
　　C.恶性（Malignant）
　　1.鳞状细胞癌（Squamouscellcarcinoma）　变异型（Variants）梭形细胞癌（Spindlecellvariant）
　　2.小细胞癌（Smallcellcarcinoma）
　　a.雀麦细胞癌(Oatcellcarcinoma)
　　b.中间细胞型(Intermediatecelltype)
　　c.复合性雀麦细胞癌（Combinedoatcellcarcinoma）
　　3.腺癌（Adenocarcinoma）
　　a.腺泡性（Acinar）
　　b.乳头状（Papillary）
　　c.细支气管肺泡癌（Bronchioloalveolarcarcinoma）
　　d.实性腺癌伴有粘液形成（Solidcarcinomawithmucinformation）
　　4.大细胞癌（Largecellcarcinoma）
　　变异型（Variants）
　　a.巨细胞癌（Giantcellcarcinoma）
　　b.透明细胞癌（Clearcellcarcinoma）
　　5.腺鳞癌（Adenosquamouscarcinoma）
　　6.类癌（Carcinoidtumour）
　　7.支气管腺体癌（Bronchialglandcarcinomas）
　　8.其他(Others)
　　＊摘自WHO：HistologicalTypingofLungTumors,2nded.Geneva:WHO,1981.

　　　(表二)

　　WHO肺癌组织学分类（1999年）
　　1.上皮性肿瘤（Epithelialtumours）
　　1.1良性（Benign）（略）
　　1.2侵袭前病变（Preinvasivelesions）
　　1.2.1鳞状细胞间变（Squamousdysplasia）
　　原位癌(Carcinomainsitu)
　　1.2.2不典型腺瘤性增生（Atypicaladenomatoushyperplasia）
　　1.2.3弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生（Diffuseidiopathicpulmonary）
　　1.3恶性（Malignant）
　　1.3.1鳞状细胞癌（Squamouscellcarcinoma）
　　变异型（Variants）
　　1.3.1.1乳头状（Papillary）
　　1.3.1.2透明细胞（Clearcell）
　　1.3.1.3小细胞（Smallcell）
　　1.3.1.4基底细胞样（Basaloid）
　　1.3.2小细胞癌（Smallcellcarcinoma）
　　变异型
　　1.3.2.1复合性小细胞癌（Combinedsmallcellcarcinoma）
　　1.3.3腺癌（Adenocarcinoma）
　　1.3.3.1腺泡性（Acinar）
　　1.3.3.2乳头状（Papillary）
　　1.3.3.3细支气管肺泡癌（Bronchioloalveolarcarcinoma）
　　1.3.3.3.1非粘液性（Non－mucinous）
　　1.3.3.3.2粘液性（Mucinous）
　　1.3.3.3.3混合性粘液性及非粘液性（Mixedmucinousandnon－mucinous）或不能确定性（indeterminate）
　　1.3.3.4实性腺癌伴有粘液（Solidadenocarcinomawithmucin）
　　1.3.3.5腺癌伴混合性亚型（Adenocarcinomawithmixedsubtypes）
　　1.3.3.6.1分化好的胎儿型腺癌（Well－differentiatedfetaladenocarcinoma）
　　1.3.3.6.2粘液性（\胶样\）腺癌[Mucinous（\colloid\）adenocarcinoma]
　　1.3.3.6.3粘液性囊腺癌（Mucinouscystadenocarcinoma）
　　1.3.3.6.4印戒细胞腺癌（Signetringadenocarcinoma）
　　1.3.3.6.5透明细胞腺癌（Clearcelladenocarcinoma）
　　1.3.4大细胞癌（Largecellcarcinoma）变异型（Variants）
　　1.3.4.1大细胞神经内分泌癌（Largecellneuroendocrinecarcinoma）
　　1.3.4.1.1复合性大细胞神经内分泌癌（Combinedlargecellneuroendocrinecarcinoma）
　　1.3.4.2基底细胞样癌（Basaloidcarcinoma）
　　1.3.4.3淋巴上皮癌样癌（Lymphoepithelioma－likecarcinoma）
　　1.3.4.4透明细胞癌（Clearcellcarcinoma）
　　1.3.4.5具有横纹肌样表型的大细胞癌（Largecellcarcinomawithrhabdoidphenotype）
　　1.3.5腺鳞癌（Adenosquamouscarcinoma）
　　1.3.6具有多形性、肉瘤样或肉瘤成份的癌（　　　　　　
　　Carcinomawithpleomorphic,comatoidsarcomaoidorsarcomatouselements）
　　1.3.6.1具有梭形和/或巨细胞的癌（Carcinomawithspindleand/orgiantcells）
　　1.3.6.1.1多形性癌（Pleomorphiccarcinoma）
　　1.3.6.1.2梭形细胞癌（Spindlecellcarcinoma）
　　1.3.6.1.3巨细胞癌（Giantcellcarcinoma）
　　1.3.6.2癌肉瘤（Carcinosarcoma）
　　1.3.6.3肺母细胞瘤（Pulmonaryblastoma）
　　1.3.6.4其它（Others）
　　1.3.7类癌（Carcinoidtumour）
　　1.3.7.1典型类癌（Typicalcarcinoid）
　　1.3.7.2不典型类癌（Atypicalcarcinoid）
　　1.3.8唾液腺型癌（Carcinomasofsalivaryglandtype）
　　1.3.8.1粘液表皮样癌（Mucoepidermoidcarcinoma）
　　1.3.8.2腺样囊性癌(Adenoidcysticcarcinoma)
　　1.3.8.3其它(Others)
　　1.3.9不能分类的癌(Unclassifiedcarcinoma)
　　新的分类反映了近20年来对肺癌的研究成果,丰富了肺癌组织学分类体系。较1981年版更能准确地反映不同组织学类型肺癌的现有治疗选择和预后。新分类也有不尽人意之外，如新分类与前两版一样仍以光镜观察为基础，而其他技术（如组织化学、免疫组化、电镜和分子生物学技术）对新的分类并不起决定性作用，这有时不能真正反映肺癌的组织发生及其分化表型；将细支气管肺泡癌不论在病理组织学特征上，还是临床生物学行为及预后均与一般腺癌有所不同，有一定的特征性。故把它列为腺癌的一个亚型，显然不很合理。此外，同为神经内分泌癌的有类癌、不典型类癌、小细胞癌、大细胞神经内分泌癌，被人为地分散罗列，未形成完整的神经内分泌癌系统，较为杂乱；还有已见诸文献报道的巨细胞神经内分泌癌等，亦未包括进去，尚不够全面。

　　新的肺癌组织学分类更为合理，但也存在不少缺点，在今后的工作中将会予以明确，在未来的肺癌组织学分类予以修正。新的肺癌组织学分类将对今后肺癌的科研和临床工作带来巨大的推动作用。我们应尽快地将新的肺癌组织学分型应用于科研和临床工作中，与国际接轨，这将有利于国际交流和经验总结。
　　杨学宁摘译吴秋良审校

　　肺癌侵犯肺动脉、肺静脉干的影像学诊断进展
　　上海市第一人民医院放射科(上海200080)缪竞陶

　　通过对肺癌侵犯中央肺动、静脉CT、MRI征象及其病理相关性研究，对肺癌侵犯肺血管的CT、MRI表现及其病理解剖基础获得了初步的了解和认识。

　　肺癌侵犯中、小肺动脉的病理表现主要为：①癌肿浸润管壁；②管壁肉芽、结缔组织增生。肺癌侵犯中央肺动脉的病理解剖表现为：①癌肿的侵犯以外膜及中膜为主；②管壁炎性浸润、水肿或肉芽及结缔组织增生突出；③癌肿较少突破内膜面。

　　肺癌侵犯肺静脉干的病理解剖表现为：①癌肿易于浸润管壁全层，形成腔内癌栓或混合血栓；②肺静脉干管壁的纤维结缔组织增生不明显。

　　在观察及判断肺癌侵犯肺血管的CT、MRI征象时，应该注意：①癌肿的位置；②癌肿与肺血管的关系；③周围肺血管的表现；④周围肺野的表现；⑤心脏及邻近纵隔大血管的表现；⑥癌肿侵犯肺血管的途径。

　　(一)肺癌侵犯中央肺动脉的CT、MRI征象

　　1．管周脂肪异常征象：在CT、MRI像上出现血管周围脂肪层的模糊或中断，即管周脂肪征阳性。对肺癌侵犯中央肺血管的确定有重要的意义。

　　2．肺动脉异常征象：(1)肿块相贴：在CT、MRI像上肿块与管壁之间即可呈等密度或等信号，二者不可区分。但CT或MRI表现为肿块与管壁相贴的病变，并不一定是癌肿浸润，而是手术可分离的粘连。(2)肿块包埋、管腔狭窄：在CT及MRI像上，表现为肿块包埋及管腔狭窄明显，血管的腔面可能凹凸不平，但仍然较光滑。(3)压迫及位移：癌肿压迫中央肺动脉并使之位移，常发生于左侧。

　　3．继发征象：相应的肺实质可能出现低肺血流灌注，CT像表现为肺野透明度增加，肺血管分支变细、稀疏。

　　(二)肺癌侵犯肺静脉干的CT、MRI征象

　　1．管周脂肪征象：CT、MRI表现为管周脂肪的模糊或中断。

　　2.肺静脉干征象：(1)肿块相贴：CT及MRI表现为一侧管壁与肿块融合呈等密度或等信号。MRI表现管腔通畅，血流信号正常。(2)肿块包埋：在MRITI加权像上，可以显示不规则狭窄或闭塞的管腔。(3)癌栓：肺静脉于癌检的CT、MRI表现取决与癌栓的大小。

　　3．继发征象：肺癌侵犯肺静脉干后，-其相应肺野内以肺郁血、间质或实质性肺水肿的表现为突出。

　　(三)肺癌侵犯周围肺血管的CT、MRI表现

　　在CT像上表现为肿块外周肺动脉分支的变细、僵直、短缩。较局限的肺野透明度增大。

　　在HRCT像上，可见胸膜下终末小肺动脉与胸膜面的距离增大，管径变细。

　　肺癌侵及周围肺静脉时，肿块与其相应胸膜面间常常可见一支或多支增粗的静脉，其管径甚至可超过同级肺动脉。

　　在肺癌的诊断及鉴别诊断中，肺血管征象可能成为最具价值的征象。当前对肺癌侵犯肺血管的影像学表现及其基础认识仍然是不足的，应该重视并深入探索，提高认识水平，制订统一的影像学诊断及分期标准。
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　　肺癌胸腔镜手术方法和原则的探讨
　　北京医科大学附属第一医院胸外科(北京100034)王俊周勇峰李剑峰张宏都王红岩刘桐林陈鸿义
　
　　肺癌的胸腔镜手术治疗一直存在着较大的分歧意见。我们结合我院1992年11月到1999年4月91例肺癌胸腔镜手术的经验和教训，以及国际VATS的现状，探讨肺癌胸腔镜手术方法和治疗原则。
　
　　本组患者共91例，男65例，女26例，年龄23～77岁，平均年龄57.4岁。手术均在静脉复合全身麻醉，双腔管单肺通气下进行。按照1997年肺癌的Mountain分期方法：IA期14例，IB期9例，IIA期1例，IIB期13例，IIIA期8例，IIIB期33例，IV期13例。根据肺癌浸润情况及患者全身状况行全肺切除术4例，肺叶切除术33例，楔形切除20例，胸膜活检加固定术31例，中转开胸3例。中转手术率为8．2％。围手术期并发症共6例，发生率为6.7％，最常见的并发症为术后呼吸功能衰竭4例。

　　讨论：肺癌VATS是目前国内外学术界争论的焦点之一，其核心为：VATS是否符合癌症的治疗原则及能否完成根治肺切除手术。目前公认对于伴有严重呼吸功能减退，不能耐受开胸手术或肺叶切除术的TIN0MO期肺癌患者，以及胸膜广泛种植积液的T4期患者，可经胸腔镜行肺叶切除术和胸膜滑石粉固定术。有人主张早期肺癌，如IB及IIA期患者也是VATS手术适应症，但尚未被广泛接受，IIB～IV期肺癌一直被认为是VAlS禁忌症。我们参考国外VATS肺叶切除术的方法，结合国情，将胸壁6cm小切口撑开2cm，左胸腔镜和小切口两个视野下应用改良的手术器械行肺叶切除或全肺切除术及纵隔淋巴结清扫术，取得良好近期效果。我们体会到，早期及部分IIIA期肺癌经胸腔镜完成根治切除术，在技术上是可行的，但术者必须具备熟练的胸腔镜手术和小切口操作的经验。相信随着手术经验的积累，器械的改进，肺癌的胸腔镜手术适应症将会进一步扩大。
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　　非小细胞肺癌纵隔淋巴结跳跃性转移研究
　　中山医科大学肺癌研究中心（广州510060）王思愚吴一龙区伟杨学宁

　　目的：探讨N2可切除非小细胞肺癌中纵隔淋巴结跳跃性转移与非跳跃性转移两者之间是否存在临床特点及预后的差异。方法：以1982～1994年我院行手术治疗的176例ⅢAN2非小细胞肺癌患者为研究对象，其中53例不伴有肺门淋巴结转移，称为跳跃组，123例伴有肺门淋巴结转移，称为非跳跃组，将纵隔淋巴结分为三区域，分析两组病例淋巴结转移范围及其与生存率的关系。结果：在跳跃组中49例（92．4％）纵隔淋巴结转移局限于一区域（L1水平），而在非跳跃组中45例（36．6％）纵隔淋巴结转移扩至二或三区域（L2或L3水平）。跳跃组5年生存率高于非跳跃组（29％比12％，P=0．038），且在同一水平（L1）上跳跃组5年生存率亦高于非跳跃组（32％比15％，P=0．042）。结论：非小细胞肺癌患者纵隔淋巴结跳跃性转移为N2病变中独特的一亚群。

　　肺切除合并全上腔静脉切除人造血管
　　重建术治疗肺癌上腔静脉综合征
　　华西医科大学附属第一医院胸心外科(成都61O041)周清华刘伦旭王允陈晓峰陈军刘斌苏有平

　　肺癌合并上腔静脉综合征，临床上并非十分罕见。肺癌一旦出现上腔静脉综合征，绝大多数患者在短期内死亡。常规的放疗、化疗效果极差，外科旁路手术或经皮穿刺放置血管内支架，虽能暂时缓解上腔静脉梗阻，但患者仍将在短期内死于癌转移或上腔静脉综合征。

　　我们从1994年3月至1999年4月对23例肺癌合并上腔静脉综合征患者施行肺切除合并全上腔静脉切除、人造血管重建术，获得较满意效果，现报告如下。

　　本组23例中男性21例，女性2例；年龄44～67岁，平均57.3岁。23例患者肿瘤均位于右上叶，均为肺癌直接侵犯上腔静脉。术后病理诊断：鳞癌20例，腺癌2例，腺鳞癌1例。手术方式：右全肺切除加全上腔静脉切除、人造血管上腔静脉重建1例，支气管肺动脉袖状成形右肺中上叶切除加全上腔静脉切除、人造血管上腔静脉置换重建术2例，支气管、肺动脉袖状成形右上肺叶切除加全上腔静脉切除、人造血管上腔静脉置换重建术2O例。

　　本组无手术死亡，术后24～48小时内上半身水肿、颈静脉怒张等上腔静脉综合征的临床表现完全消失。术后5例并发肺部感染，均在1周内治愈。23例中术后2年死于肺癌转移者2例，余31例无瘤生存已超过5年者3例，4年者3例，3年者7例，2年者4例，1年者2例，半年以内者2例。

　　本组手术适应证的选择标准是：①内脏功能能耐受本手术者；②经临床检查、CT或MRI，以及全身骨扫描，确定肿瘤局限于一侧胸腔，而无对侧纵隔淋巴结和远处转移者；③为非小细胞肺癌者；④无名静脉和上腔静脉内无血栓形成者。

　　本组病例术后均用华法林行抗凝治疗，将凝血酶原时间延长1.5倍左右。术后3周后行：术后补充化疗4～6周期，在两周期化疗后加入放疗一疗程。本组资料表明：对肺癌上腔静脉综合征患者，有选择地采用外科手术为主的多学科综合治疗，不仅能使肺癌获得根治切除，还能使相当多的患者获得长期生存。

　　肺腺鳞癌302例临床分析
　　中山医科大学肿瘤医院（广州，510060）区伟吴一龙王思愚杨学宁

　　目的：有关肺腺鳞癌的发病情况、诊断标准和预后迄今仍有不明确的问题和争论。本文通过对临床病例的总结，对腺鳞癌的临床特点和治疗效果进行分析。方法：1964－1998年在我院手术，在光镜下诊断为肺腺鳞癌的302例病例。其中行根治性切除术226例，姑息性切除或活检术76例。按照UICC97肺癌分期进行TNM分期，对根治性切除并获得随访的213例采用Kaplan－Meire法在SPSS8.0统计软件中进行分析。结果：患者年龄由25～75岁，平均56岁。男性170例，女性43例。占同期本院肺癌手术的10.5％（302/2875）。术后病理分期（PTNM），Ⅰ期51例，Ⅱ期63例，Ⅲ期99例。肺门纵隔淋巴结转移情况：N0为84例，N1为47例，N2为80例，余2例为N3。成功随访的213例根治性切除患者中，5年生存率为33.9％。Ⅰ期5年生存率为59.0％，Ⅱ期5年生存率为39.9％，Ⅲ期5年生存率为16.0％。结论：1.肺腺鳞癌在非小细胞肺癌中日渐多见，其病理学诊断标准未统一，生物学特性未明，值得引起重视。2.肺腺鳞癌术后5年生存率不比肺鳞癌和腺癌低，就诊时已多非早期，应采取以手术治疗为主的综合治疗模式。

　　中国抗癌协会第七届全国肺癌学术会议于1999年9月4日至8日在四川成都召开。来自全国31个省、市、自治区（包括澳门地区），以及加拿大的800多位从事肺癌研究工作的学者参加了本次会议。中国抗癌协会肺癌专业委员会主任委员张明和教授主持了大会，中华人民共和国卫生部殷大奎副部长在开幕式上作了重要讲话，中国抗癌协会秘书长徐志刚教授宣读了中国抗癌协会的贺信。

　　会议共收到论文957篇，其中基础研究234篇，外科治疗218篇，化疗134篇，综合治疗等238篇。本次会议论文质量较高，涉及各个学科，充分显示了我国肺癌防治研究事业越来越受到重视，基础及临床研究均有显著的提高，部分论文已达到国际先进水平。会议共评选出50多篇优秀论文并给予颁奖。会议学术气氛浓厚，学术讨论积极热烈，200多篇论文在分组讨论中进行了交流。大会上孙燕、黄国俊、吴一龙等18位专家进行了专题综述报告，分别介绍了肿瘤化疗、97肺癌分期、肺癌研究方法等最新进展及动态。其中吴一龙教授的报告《肺癌临床研究的方式、方法、方向》在与会学者中引起很大反响。

　　本次会议的一个重要议题是经充分协商并报经中国抗癌协会同意，选举产生了新一届肺癌专委会主任委员、副主任委员。会议选举了中山医科大学附属第三医院院长、肿瘤防治中心常务副院长、肺癌研究中心主任吴一龙教授为新一届肺癌专业委员会主任委员，廖美琳教授、周清华教授、汪蕙教授、张熙曾教授为副主任委员。王思愚为秘书长，秘书组成员包括区伟、杨学宁、余辉、陈建华。新任肺癌专委会主任委员吴一龙教授发表了即席讲话，表示决不辜负老一辈的期望，并对新一届肺癌专委会的工作设想发表了意见。
　　会议一致同意2002年在广东召开第八届全国肺癌学术会议。
　　秘书组供稿

　　中国抗癌协会第五届肺癌专业委员会领导机构

　　经充分协商并报经中国抗癌协会同意，1999年9月6日借第七届全国肺癌学术会议在四川成都举行之机，中国抗癌协会肺癌专业委员会在第四届主任委员张明和教授的主持下，召开了中国抗癌协会肺癌专业委员会会员代表大会，严格按照中国抗癌协会专业委员会组织条例，进行了中国抗癌协会肺癌专业委员会的换届改选。新一届(第五届)肺癌专业委员会由56名委员组成，其领导机构为：
　
　　名誉主任委员：张明和主任医师（湖北省肿瘤医院）
　　名誉副主任委员：李拯民研究员（北京市结核病胸部
　　肿瘤研究所）
　　丁力教授（哈尔滨医科大学肿瘤医院）
　　主任委员：吴一龙教授（中山医科大学肺癌研究中心）
　　副主任委员：廖美琳教授（上海市胸科医院）
　　周清华教授（华西医科大学第一附属医院肿瘤中心）
　　汪蕙教授（北京市结核病胸部肿瘤研究所）
　　张熙曾教授（天津市肿瘤医院）
　　秘书长：王思愚（中山医科大学肿瘤医院）
　　联系地址为：广州市东风东路651号中山医肿瘤医院内
　　（邮编：510060）
　　联系电话：020，87580159
　　Fax：020，87536401
　　E－mail：gzyilong@public.guangzhou.gd.cn
　　中国抗癌协会肺癌专业委员会
　　1999年9月18日
　
　　泰素帝－顺铂联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的近期疗效和毒性作用
　　中山医科大学肺癌研究中心(广州510060)杨学宁吴一龙王思愚区伟

　　摘要：目的:观察泰索帝－顺铂联合化疗对中晚期非小细胞肺癌的近期疗效和毒副作用。方法:病人在接受地塞米松等预处理后,进行泰素帝－顺铂联合化疗,泰索帝的剂量为75mg/m2,静脉滴注1h左右,d1；顺铂75mg/m2，分次滴注，每3周重复。WBC<3000/dl者予G－CSF解救。

　　结果：非小细胞肺癌12例，治疗后PR5例,SD4例,PD3例,总有效率50％。其中复治病人PR3/7（42.9％），SD3/7(42.9％)，PD1/7（14.2％）；初治病人PR3/5（60％），SD和PD各占1/5（20％）。毒副反应主要是骨髓抑制、消化道反应和外周神经毒性,本组未发现过敏反应及体液潴留。骨髓抑制主要为白细胞减少，除1例因既往多次化疗入组前已有明显骨髓抑制外，达到Ⅲ度有2例(18.2％),达到Ⅱ度有5例(45.4％)。粒细胞下降达Ⅲ度和Ⅳ度各1例(9％)。血红蛋白减少较轻,仅1例Ⅱ度。血小板减少仅有1例为Ⅱ度，余均无明显减少。

　　结论:泰索帝－顺铂联合化疗对非小细胞肺癌具有较好的疗效,在G－CSF的支持下病人耐受性好，做为含铂类一线化疗方案失败后的化疗方案值得进一步研究。