谈谈癌症和遗传

    癌会不会遗传？
    这是一般人问得很多的问题。而要弄懂它，我们至少要弄清楚两点：
    第一，什么是遗传？
    第二，癌本质上是一种什么样的病？
    大家都知道，儿女和父母必然是同种的，而且很相似。这是因为，父母双方的两套遗传基因，分别由精子和卵子携带，在受精后被混合，并按一定的程序在后代生长发育中“表达”(发挥功能)出来。这个过程就是通常所说的遗传。人是细胞构成的，宏观特征基本上是细胞群体的特征。控制细胞特征的，是细胞核中的一种叫做“脱氧核糖核酸”(简答DNA)的大分子，它们的分子结构中暗藏着关于蛋白质结构的信息。按现代分子生物学狭义地讲，藏有蛋白结构信息的DNA就叫做“基因”；广义地讲，藏有并执行基因表达的程序的DNA元件也属基因。据估计，人体内的狭义上的基因有约5万至10万个。

    因此可见，人体的特征粗略地可认为是由细胞特征决定；而细胞的特征是由基因所决定的。来自父母的基因决定了一个人的性别、肤色、基本体态、内脏结构特点、指纹和皮纹、发声特征等等，同样也决定了一个人是否患或易患某些疾病。如果疾病主要是由来自父母基因原来就有的异常(先天性异常)所引起的，则称为遗传病。若疾病的发生除了先天性的基因因素外，还需要后天因素参与，则只能称为“有遗传倾向的疾病”。这两个名字是有原则区别的。只有完全或主要由父母的不健康基因导致的病，如先天愚型等，才是“真正意义上”的遗传病。

    癌，在细胞水平上它表现为一团持续增殖的细胞，具有极“旺盛”的生命力。它能挤开并破坏周围的细胞而不断增大为肿瘤；它的细胞能脱落下来，在身体其他地方再增殖；它们的无限制增殖最终破坏机体的生命中枢，导致机体和它自己的死亡。可见癌细胞的特征和正常的细胞很不一样；也就是说，癌细胞的基因发生了某些根本不同于正常细胞的变化。

    从某种意义讲，癌是一种由于某些控制细胞生长增殖的基因发生异常而引起的疾病。现代分子生物学已经证实，在癌细胞中，一些原来低表达以维持细胞正常增殖的基因(叫做癌基因)的表达被畸形加强(活化)了；一些原不表达的基因(如破坏细胞间质的酶)被开动了；而另一类控制细胞不使癌变的基因(叫做抗癌基因或肿瘤抑制基因)却不能表达。因为它们的分子结构发生了异常变化。

    异常改变基因分子结构的主要原因，是细胞(人体)以外的破坏因素。许多种化学致癌物(如香烟中的苯并芘和多环芳烃、久存的酸菜中的亚硝胺、霉坏的花生和谷物中的黄曲霉毒素等)和放射线(包括大剂量X线)，都能直接破坏DNA分子。如果这些破坏因素长期、大量地作用于细胞，细胞中存在的自动修复DNA的机构就可能顶不住；而且勉强“修好”的DNA可能仍存在缺陷。久而久之，癌细胞就产生了。

    当然，另一方面有缺陷的基因也可能来自父母。如在视网膜母细胞瘤中，有个基因叫Rb。如果来自父母的Rb都坏了，孩子出生后这种瘤的比例极高。如只有父母中一方的Rb坏了，而另一个Rb却是好的，那么病孩的比例就减少大约一半。所以说，视网膜母细胞瘤是有遗传倾向的。

    由此可知，大部分的癌症是由致癌因素的后天作用引起。在这个意义上，这些癌症不是遗传病。一部分癌是属于有遗传倾向(与遗传因素有关)的病。但当某些原因(如近亲结婚，近亲属的基因中的结构完全等同的机会多于亲属关系者)使得来自父母的同一基因都是坏的时，这时发生的癌就是“准确意义上的”遗传病了。

    据国外报道，德国医学界估计，与遗传因素有关的癌症约占癌症总病例的5%。所以只要注意预防(主要是避免接触致癌因素)，绝大部分癌症是可以防止的。