急性肺水肿的发病机制

淋巴管功能不全:肺淋巴管病变导致排流不全,可致肺液体交换失衡。给狗造成轻度二尖瓣关闭不全或狭窄,左房压升达2１00kPa(15mmHg)时可无肺水肿但如同时不全结扎肺淋巴管后就出现水肿;全结扎肺淋巴管,虽无心瓣膜病也可引起肺水肿。已知当肺毛细血管滤出增多时,肺淋巴管能增加回流达3～10倍(慢性间质性肺水肿时可达25～100倍)以代偿之。故毛细血管流体静压如非急速上升至>4１00kPa(30mmHg),不易发生肺水肿。但当肺淋巴管功能不全时,这种代偿就受限制。例如在矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎,阻碍了淋巴回流,在这种条件下,肺毛细血管压力只需升到2１00～3１33kPa(15～25mmHg),就足以引起肺水肿。 　　血浆胶体渗透压下降:实验证明,当血浆胶体渗透压降至2１00kPa(15mmHg)就可发生肺水肿;无左心衰竭的病人,在血浆蛋白减少的条件下,只需中度体液负荷(大量输液)就足以引起肺水肿;临床临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿,与血浆蛋白被稀释很有关系。
　　毛细血管流体静压增高:正常肺毛细血管流体静压平均为0１933kPa(7mmHg)当增至3１33～4１00kPa(25～30mmHg)时,因淋巴回流代偿性增多,故仍不致出现水肿;只有当急骤上升超过此水平,才能引起间质性水肿并继而发展成为肺泡水肿。肺毛细血管流体静压过高,有可能使内皮被过度牵张而致破裂,或引起内皮细胞连接部裂隙增大,出现继发性通透性增高,但一般要达到6１67kPa(50mmHg)才有可能出现这种情况。
　　通透性增高:通透性肺水肿的发生,主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水肿液含高浓度蛋白质,甚至含纤维蛋白原。通透性增高的机制,可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构,致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过,从而改变了微血管内外胶体渗透压关系。通透性增高后,微血管内的蛋白和液体渗入间质,当积聚超过淋巴回流的增快时,就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化,蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。微血管壁通透性增高可与某些化学介质,如组胺、缓激肽,前列腺素、白细阴离子蛋白和蛋白水解酶等的作用有关。血小板、中性粒细胞和肥大细胞释放的溶酶,也均能提高其通透性。白细胞释出的自由基也是造成内损伤的重要因素。白细胞和肥大细胞释放的组胺样物质,能使内皮细胞收缩蛋白发生收缩,导致相邻细胞间出现较大裂隙。
　　急性肺水肿的发病机制，针对急性肺水肿的发病机制这个问题做如下介绍：