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现有治疗慢性骨髓性白血病的药物多以控制异常蛋白质为目标,但长期服用就会失效。如果能开发出弥补“SPA1”基因功能缺陷的药物,疗效会更好。
人类慢性骨髓性白血病90%以上由染色体出现异常进而产生异常的蛋白质所致。凑长博教授等发现,异常蛋白质一旦产生,“SPA1”合成的蛋白质就会减少。
“SPA1”基因合成的蛋白质对传递刺激信息促使细胞增殖的“开关”有控制作用,一旦缺少这种蛋白质,“开关”就不能关闭,刺激信息过剩就使细胞增殖失去控制,会变成恶性的癌细胞。
他们利用基因技术使刚出生的实验鼠体内的“SPA1”基因不发挥作用,1年后实验鼠开始出现慢性骨髓性白血病症状,又过了半年左右,发展为急性骨髓性白血病。这和人通常在中年以后发生慢性骨髓性白血病、进而转为急性的过程相同。
据《朝日新闻》网络版报道,凑长博等人在实验中发现了与细胞增殖相关的基因“SPA1”,并对其功能做了细致研究。
日本京都大学生命科学研究科凑长博教授等人发现了与慢性骨髓性白血病发病相关的基因。这将有助于开发治疗白血病的新药。